Эндокринология

Материалы / Эндокринология

Страница 11

При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100 % случаев процесс заканчивается формированием состояния гипотиреоза.

В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз, который может являться следствием повреждения тиреоцитов при аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток большого количества уже синтезированных гормонов щитовидной железы. Другой причиной развития тиреотоксикоза может быть циркуляция в крови большого количества антител, способствующих усилению синтеза тиреоидных гормонов. В конечном итоге у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, которое расценивается как необратимое. Но все же в некоторых случаях возможно спонтанное восстановление функции щитовидной железы. К методам диагностики аутоиммунного тиреоидита относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследование крови, пункционная биопсия. При исследовании крови определяется наличие антител к тиреоглобулину. В некоторых случаях, достаточно редко, могут наблюдаться антитела к тиреотропному гормону. У здоровых людей может отмечаться повышение в крови уровня антител к тиреоглобулину, не приводящее к развитию аутоиммунного тиреоидита. Достаточно высокое повышение уровня антител говорит в пользу уже развившегося аутоиммунного тиреоидита или может свидетельствовать о высокой степени риска развития данной патологии. При УЗИ щитовидной железы отмечается диффузное снижение ее эхогенности, что может также свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Показанием для проведения пункционной биопсии щитовидной железы обычно является наличие в ее ткани узлового образования.

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как консервативным, так и оперативным. Обычно проводят лечение консервативными методами. В случае первой фазы заболевания – тиреотоксической – назначают симптоматические средства, например, а-адреноблокаторы, а также тиреостатики. После достижения состояния эутиреоза проводят лечение при помощи гормональных препаратов. Назначается тироксин в дозе 75—100 мкг/сут. Для назначения оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита существует ряд показаний. К ним относятся наличие сопутствующих неопластических изменений в ткани щитовидной железы, а также большие размеры зоба, приводящие к сдавливанию рядом расположенных анатомических образований.

14. Послеродовойтиреоидит и тиреоидит Риделя

Развитие данного заболевания не имеет никакой связи с наличием наследственной предрасположенности и количеством потребляемого женщиной йода. Послеродовой тиреоидит поражает 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Развитие тиреотоксикоза, в данном случае транзиторного характера, связано с повреждением фолликулов щитовидной железы в результате воспалительного процесса.

Обычно послеродовой тиреоидит проявляется спустя 1–3 месяца после родов. При этом развивается транзиторный тиреотоксикоз, который обычно не имеет ярко выраженной клинической картины.

Затем развивается состояние гипотиреоза, обычно продолжающееся от 6 до 8 месяцев. По прошествии данного периода времени происходит спонтанная ремиссия. При объективном обследовании отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, при пальпации она безболезненна.