Язвенная болезнь

Материалы / Госпитальная терапия / Язвенная болезнь

Страница 2

Однако частое употребление алкоголя сопровождается нарушениями режима питания, качественными изменениями состава пищи, что в итоге может вызывать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активно изучается роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Опубликованные в литературе результаты исследований и собственные данные свидетельствуют о том, что наиболее выраженными ульцерогенными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные гормоны.

Патогенез.

Патогенез язвенной болезни до сих пор изучен не до конца. При рассмотрении процессов ульцерогенеза необходимо выделить ряд постулатов:

1) характерна сезонность обострений язвенной болезни;

2) отмечается преимущественная локализация пептических язв в антропилородуоденальной зоне;

3) отмечено наличие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке;

4) заметна высокая частота (до 70 %) самопроизвольного заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

5) присутствует хронический антральный гастрит, ассоциированный с НР;

6) антропилорическая часть желудка и начальная часть двенадцатиперстной кишки, являются «гипоталамусом» желудочно-кишечного тракта;

7) имеет место наследственная предрасположенность к возникновению пептической язвы;

8) возникновение язвы, ее рецидивирование и ремиссии возможны при наличии всех вышеуказанных факторов.

Таким образом, единая концепция ульцерогенеза следующая.

У больного с наследственной предрасположенностью к язвенной болезни при наличии хронического бактериального гастрита в период осеннего или весеннего дисгормоноза отмечаются только гиперплазия и гиперфункция эндокринных клеток, секретирующих гастрин, гистамин, мелатонин и серотонин. Основные гормоны и биогенные амины, продуцируемые антропилорудуоденальной зоной, участвуют как в стимуляции желудочной секреции, так и изменяют трофику и пролиферацию клеток прежде всего в данной зоне. На фоне активного бактериального гастрита и дуоденита возникают благоприятные условия для язвообразования. При формировании пептического дефекта функциональная активность эндокринных клеток снижается. Это ведет к уменьшению кислотно-пептической агрессии, улучшению трофики ткани в антропилородуоденальной зоне и созданию условий для заживления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки даже на фоне продолжающейся микробной экспансии НР.

В остром периоде язвенной болезни отмечается гиперплазия α-эндорфинпродуцируюпщх клеток, относящихся к универсальным цитопротекторам. Именно они выступают в качестве основных защитных механизмов при пептической язве и обеспечивают процесс самоограничения язвы и ее заживления как непосредственно, так и путем стимуляции иммунной системы. При этом антитела против НР, синтезирующиеся в подслизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, эффективно связываются с бактериальными клетками и нейтрализуют токсины НР и способствуют их гибели. Все вышеизложенное способствует созданию равновесия между так называемыми факторами агрессии и факторами защиты и заживлению пептического дефекта в гастродуоденальной зоне.

Классификация.