Бронхиальная астма

Материалы / Госпитальная терапия / Бронхиальная астма

Страница 2

Тип I (атопический, реагиновый, или анафилактический). В ответ на попадание в организм антигенов экзоаллергенов (пыльцы растений, животных и растительных белков, бактерий и лекарственных препаратов) происходит повышенная выработка IgЕ (реагинов), которые фиксируются и накапливаются на тучных клетках (первичных клетках-эффекторах). Это иммунологическая стадия БА. Вслед за этим развивается патохимическая стадия процесса – дегрануляция тучных клеток с высвобождением вазоактивных, бронхоспастических и хемотаксических веществ (гистамина, серотонина, различных хемотаксических факторов и пр.). Это первичные медиаторы, действующие на сосуды и клетки-мишени (вторичные клетки-эффекторы), – эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, моноциты-макрофаги. Последние при воздействии на них первичных медиаторов выделяют вторичные медиаторы (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны, тромбоцит-активирующий фактор и иные вещества, относящиеся к группе эйкозаноидов).

Под влиянием биологически активных веществ наступает патофизиологическая стадия патогенеза: повышается проницаемость микроциркуляторного русла, что ведет к развитию отека, серозного воспаления, бронхоспазма. Клинически это проявляется острым нарушением проходимости бронхов и развитием приступа БА.

Реакция III типа (иммунокомплексный тип, или феномен Артюса) развивается под воздействием экзоаллергенов и эндоаллергенов (аутоаллергенов, к формированию которых приводит денатурация белков бронхиол и альвеол в результате инфекционного или аллергического воспаления и действия различных раздражителей).

Реакция происходит в зоне избытка антигена с участием преципитирующих антител, принадлежащих к иммуноглобулинам классов О и М. Повреждающее действие образованного комплекса антиген – антитело реализуется через активацию комплемента, освобождение лизосомных ферментов.

Происходят повреждение базальных мембран, спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, повышается проницаемость микроциркуляторного русла.

Тип IV (клеточный, гиперчувствительность замедленного типа) характеризуется тем, что повреждающее действие оказывают сенсибилизированные лимфоциты. В данном случае медиаторами аллергической реакции являются лимфокины (действуют на макрофаги, эпителиальные клетки), лизосомные ферменты, а также активированная кининовая система. Под влиянием этих веществ происходят развитие отека, набухание слизистой оболочки, бронхоспазм, гиперпродукция вязкого бронхиального секрета. Следствием является острое нарушение проходимости бронхов, проявляющееся приступом удушья.

Неиммунологические механизмы – это первичное изменение реактивности бронхов в результате врожденных и приобретенных биологических дефектов. Неиммунологические механизмы действуют на первичные или вторичные клетки-эффекторы либо на рецепторы гладких мышц бронхов, сосудов, клеток бронхиальных желез. При этом изменяется реактивность клеток-мишеней и прежде всего тучных клеток, что сопровождается избыточной продукцией биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов и др.). В ответ на их выделение развиваются спазм бронхов, отек слизистой оболочки, гипер– и дискриния бронхиальных желез. Все это резко изменяет проходимость бронхов и вызывает приступ удушья.

Бронхиальное сопротивление может изменяться условно-и безусловно-рефлекторно. Например, обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пыли, физической нагрузки обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс. Причинами бронхоспазма также могут быть поражение эффекторных зон вагусного бронхоконстриктивного рефлекса или блокада β-адренорецепторов.