Инфекционный эндокадит

Материалы / Госпитальная терапия / Инфекционный эндокадит

Страница 2

При поражении ранее интактного клапана происходят изменения, нарушающие нормальные свойства отдельных участков этого клапана (появляется отечность), экссудативных или пролиферативных процессов («интерстициальный вальвулит» – доклиническая фаза).

В развитии заболевания можно выделить III стадии.

I стадия (инфекционно-токсическая) протекает с различной степенью выраженности интоксикации. Происходит рост бактерий, разрушение клапанов, ведущее к развитию порока сердца; в этой же стадии часто происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции – от клапана могут отделяться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться. Отрыв кусочков клапанных микробных вегетаций способствует заносу инфицированных эмболов в различные участки сосудистого русла и усугубляет септические проявления. Кусочки клапана или микробных вегетаций циркулируют по организму с током крови, при попадании в мозг вызывают инфаркты мозга, которые сопровождаются параличами, парезами и другими различными неврологическими нарушениями. Клапан, подвергшийся разрушениям, не может выполнять свою функцию, и вскоре возникает молниеносно развивающаяся сердечная недостаточность.

II стадия – иммуновоспалительная, при которой фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма (иммунная генерализация процесса). В этот период циркулируют в крови и фиксируются в тканях (сердце, почках, печени, сосудах) иммунные комплексы. Иммунные и аутоиммунные нарушения обусловливают развитие васкулитов и висцеритов (иммунокомплексный нефрит, миокардит, гепатит, капиллярит и т. д.).

III стадия – дистрофическая – возникает при прогрессировании патологического процесса: функции ряда органов нарушаются, возникает сердечная и почечная недостаточность, еще больше усугубляющая течение заболевания.

Классификация.

В настоящее время используются классификация и номенклатура ИЭ, отражающие клиническую форму, вариант течения, степень активности, патогенетическую фазу и клинико-морфологическую форму болезни (см. табл. 6).

Таблица 6

Классификация ИЭ

Также различают активный и неактивный (заживленный) ИЭ. Существует и хирургическая классификация, в которой выделяют:

1) поражение ограничивается створками клапана;

2) поражение распространяется за пределы клапана.

Острый ИЭ (быстропрогрессирующий, развивается в течение 8—10 недель) встречается редко, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса. При современных методах лечения удается перевести его в подострый.

Подострый ИЭ (встречается чаще всего) длится 3–4 месяца, при адекватной медикаментозной терапии может наступить ремиссия. Однако возможны рецидивы болезни.

Затяжной ИЭ длится многие месяцы с периодами обострения и ремиссий, для него характерны неяркие клинические проявления, незначительные лабораторные показатели и нарушения общего состояния. Заболевание обычно хорошо поддается лечению.

При неблагоприятном течении возникают тяжелые осложнения, и больные погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, нарастающей септической интоксикации.

Клиническая картина.

В зависимости от возбудителя инфекции ИЭ может возникать внезапно и бурно развиваться (золотистый стафилококк, энтерококки) или иметь скрытое начало (зеленящий стрептококк). Проявления ИЭ представлены в виде синдромов.

1) Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, озноб, геморрагические высыпания, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышение содержания фибриногена, α2-глобулинов.